Новости медицины портала Remedium.ru - самая актуальная информация о рынке лекарств и медицинского обеспечения

Пользуетесь ли вы интернетом на работе?





  

Вход на сайт

Авторизоваться
Логин:
Пароль:
Регистрация
Забыли свой пароль?


Вакансии фармкомпанийВакансии

Все вакансии




Реклама


Главная / Врачам / Неврология

20.10.2016

Современные представления о стрессе и протективной роли сна


К.Н. СТРЫГИН, к.м.н., М.Г. ПОЛУЭКТОВ, к.м.н., доцент, Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Минздрава России

Представление о стрессе как о неспецифической адаптивной реакции организма дополняется новыми данными о роли нейроиммунной системы и психических факторов в обеспечении защиты организма от неблагоприятных воздействий. Получены данные, что изменения структуры сна человека при стрессе носят адаптивный характер и отражают особенности его реагирования. Своевременное назначение снотворных препаратов при развитии адаптационной инсомнии способствует более полной реализации защитной роли сна при стрессе.

 
Исторические аспекты

Слишком широко употребляемое сейчас в быту понятие «стресс» связано с именем выдающегося канадского физиолога Ганса Селье. В 1936 г. Г. Селье опубликовал представление об общем адаптационном синдроме, которое заставило ученых пересмотреть общепризнанные взгляды на взаимодействие человека с окружающей средой [1]. Селье показал, что, наряду со специфическими ответами организма на те или иные воздействия, существует неспецифическая реакция, помогающая адаптироваться к резким изменениям окружающей среды. Термин «неспецифическая реакция» связан с тем, что типовую реакцию вызывает любое значимое воздействие, вне зависимости от того, чем оно вызвано. Г. Селье идентифицировал три стадии общего адаптационного синдрома, развертывающихся как единый физиологический процесс, каждая из которых связана с изменениями в нервном и эндокринном функционировании: реакцию тревоги, стадию резистентности (адаптации) и стадию истощения. Впоследствии этот процесс и получил название «стресс». Стресс является составной частью жизни каждого человека, и без него нельзя обойтись, так же как без еды и питья.

Позже Г. Селье ввел дополнительно понятия «положительный стресс» -- эустресс и «отрицательный стресс», который обозначил как дистресс. Эустресс оказывает на человека положительное влияние, мобилизует его, улучшает внимание, реакцию, скорость психической деятельности, повышает адаптационные возможности организма. Весьма важно и его стимулирующее, созидательное влияние в сложных процессах работы и обучения. Дистресс -- разновидность стресс-реакции, которая оказывает отрицательное влияние на организм, психическую деятельность и поведение человека вплоть до полной их дезорганизации. Дистресс может стать патогенным фактором, приводящим к повреждению любых органов и систем организма, и способствовать возникновению заболеваний -- соматических, нервных или психических [2].

Г. Селье предложил называть воздействия, которые вызывают стрессовую реакцию, стрессорами, подразумевая, что нечто является стрессором, если оно вызывает реакцию стресса, т. е. требует приспособления человека к новым, изменившимся условиям существования. По своей природе стрессоры можно разделить на физические (температурный, световой, травматический, голодовой и т. д.) и психические, а также на острые и хронические, хотя это разделение относительно условно, т. к. любое физическое воздействие сопровождается эмоциональной реакцией. Следует подчеркнуть, что стрессовым событием может стать не только отрицательно эмоциональная ситуация (болезнь, смерть близкого, потеря работы, провал на экзамене), но и событие положительное (замужество, рождение ребенка, поступление в институт, продвижение по службе), если оно требует адаптации и приспособления к новой, непривычной ситуации. При этом в одних и тех же условиях у разных людей степень выраженности реакции на стрессор одной и той же силы и длительности может быть различной, что в первую очередь определяется адаптационными возможностями конкретного человека, зависящими от многих факторов: структуры личности, привычного реагирования на стрессоры, системы индивидуальных психологических защит, наличия социальной поддержки, пола, возраста.

Молекулярные механизмы стресса

Физиологической основой стрессовой реакции является изменение активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС). Стрессовое воздействие воспринимается корой и миндалинами головного мозга и передается в гипоталамус, где в паравентрикулярных ядрах вырабатывается кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ), стимулирующий гипофизарные рецепторы. Итогом этого процесса является секреция гипофизом адренокортикотропного гормона в плазму, стимуляция кортикотропиновых рецепторов адреналовой области надпочечников и выброс кортизола в кровь. Воздействие на гипоталамические кортизоловые рецепторы по типу обратной связи приводит к снижению выработки КРГ с целью поддержания гомеостаза. При этом происходит высвобождение группы гормонов и нейротрансмиттеров, активация вегетативной нервной системы как системная, так и селективно в тканях определенных органов. Высвобождение нейротрансмиттеров вызывает почти немедленный ответ со стороны органа-мишени, в то время как более постепенное высвобождение гормонов эндокринными железами может усиливать и поддерживать стрессорный ответ достаточно продолжительное время [3].

Регуляция деятельности ГГНС чрезвычайно сложна. При нормальной работе механизма стресса гормональная «цепочка» прерывается, когда фактор стресса исчезает. В последнее время рассматривается роль нейроиммунной системы в развитии и регуляции стрессовой реакции [4]. Дизрегуляция нейроиммунной и нейроэндокринной систем рассматривается сейчас как один из фундаментальных биологических механизмов, лежащих в основе хронического стресса. Нарушение глюкокортикоид-опосредованной отрицательной системы обратной связи приводит к гиперактивности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси. При хроническом стрессе, когда, несмотря на длительный выброс глюкокортикоидов, не происходит десенситизация ГГНС, и та продолжает, сохраняя высокую активность, стимулировать повышенную выработку кортикостероидов. В стресс-чувствительных структурах мозга возникают количественные и качественные изменения глюкокортикоидных рецепторов. Также снижается активность мозгового нейротрофического фактора, нарушается метаболизм фосфолипидов, выброс Р-субстанции и нейрокининов, возрастает активность NMDA-рецепторов с усилением токсического влияния глутамата на нейроны, а также стимулируется взаимодействие глутаматергических и моноаминергических систем. Это сопровождается снижением нейропластичности мозга и способности к нейрогенезу. Хронические психогенные факторы стресса, стойкая активация ГГНС, снижение нейропластичности в результате приводят к клеточным изменениям в различных областях мозга, которые затем становятся более чувствительными к последующим стрессовым воздействиям и могут обуславливать «выбор симптома» при различных психиатрических, неврологических и соматических расстройствах [5].

Таким образом, стресс представляет собой физиологический аллостерический процесс, модулирующий активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси и вегетативной нервной системы для защиты и адаптации организма к изменениям среды с помощью разнообразных приспособительных реакций как на системном, так и на клеточном уровне.

В настоящее время, используя термин «стресс», чаще всего имеют в виду стресс эмоциональный: широкий круг психических явлений, сопровождающихся выраженными неспецифическими изменениями биохимических, электрофизиологических и других коррелятов стресса [6]. Роль эмоционального фактора в развитии психосоматических заболеваний подчеркивается всеми ведущими специалистами независимо от научного направления их деятельности (психиатрами, неврологами, физиологами). Еще более трех десятилетий назад академик А.М. Вейн писал, что «основные хронические текущие заболевания нашего времени возникают на фоне эмоционального неблагополучия, острого или хронического эмоционального стресса» [7]. Поэтому профилактика стресса и его последствий представляется крайне актуальной задачей. В связи с этим важно обсудить очень важную роль физиологического сна в деятельности антистрессорных механизмов человеческого организма.

Назначение сна

По определению В.М. Ковальзона, «сон -- это особое генетически детерминированное состояние организма теплокровных животных (т. е. млекопитающих и птиц), характеризующееся закономерной последовательной сменой определенных полиграфических картин в виде циклов, фаз и стадий» [8]. Вопрос о функциональном назначении сна на сегодняшний день остается открытым, оставляя широкое поле для возникновения разного рода теорий и гипотез. Существующие теории условно разделяются на «энергетические» и «информационные». Первые постулируют восстановительную функцию сна, усматривая его основное назначение в компенсации энергетических затрат после предшествующего периода бодрствования. Вторые связывают функцию сна с процессами усвоения и переработки информации, поступившей в период бодрствования, интрапсихической адаптацией, когнитивной деятельностью и т. д. [9].

С открытием двух фаз сна в 1953 г. появились предположения о связи соответствующей функции с той или иной фазой сна, в частности информационных процессов -- с фазой быстрого сна (ФБС). Традиционно считается, что основная функция фазы медленного сна (ФМС) восстановительная, и тому есть много доказательств: в глубокой части ФМС (дельта-сне) выявляется максимальная секреция соматотропного гормона, пополняется содержание клеточных белков и рибонуклеиновых кислот, фосфатергических связей. Это подтверждается, например, тем, что после физической нагрузки наблюдается увеличение представленности именно этой части сна. В ФМС происходит восстановление общего и электролитного гомеостаза мозговой ткани. Функции ФБС рассматриваются как переработка информации, полученной в предшествующем бодрствовании, и создание программы поведения на будущее. Во время ФБС клетки мозга чрезвычайно активны, однако информация от «входов» (органов чувств) к ним не поступает и на «выходы» (поперечно-полосатую мышечную систему) не подается. В этом и заключается парадоксальный характер этого состояния.

Наряду с данными, говорящими о возможности подобной «специализации», имеются и веские контраргументы, указывающие, например, на заметное участие дельта-сна в информационных процессах. Поэтому в настоящее время более правомерной представляется точка зрения о полифункциональной роли сна, в одинаковой степени учитывающая и «энергетические» и «информационные» представления. В работах И.Н. Пигарева [10] было показано, что в ФМС переработка информации мозгом не прекращается, а изменяется: от обработки экстрацептивных мозг переходит к обработке интрацептивных импульсов. В опытах на животных удалось показать, что по мере засыпания и перехода в ФМС первичные нейроны зрительной и слуховой коры, переставая отвечать на модально-специфические стимулы, начинают все в большей степени реагировать на интрацептивную импульсацию, приходящую в кору со стороны внутренних органов. Принимая во внимание обнаруженные на мембране многих корковых нейронов особые Са+ каналы, открывающиеся в условиях гипер, а не деполяризации, можно постулировать, что в состоянии медленного сна переработка информации мозгом не прекращается, а изменяется. Таким образом, возможно, что еще одной функцией сна является оптимизация деятельности внутренних органов.

В недавних работах было показано, что во время сна в мозге происходит расширение межклеточного пространства, сопровождающееся увеличением конвективного обмена между спинномозговой и межклеточной жидкостями на 60%. При этом отмечено увеличение клиренса β-амилоида, возможно, что α-синуклеина и τ-протеина. Сделано предположение, что восстановительная функция сна может быть связана с увеличением в этом состоянии выведения потенциально опасных нейротоксических отходов, накапливающихся при активной деятельности нейронов в бодрствовании, обеспечивая тем самым метаболический гомеостаз мозга [11].

Изменения сна при стрессе

Практически все исследователи сходятся во мнении, что нормальный физиологический сон выполняет важнейшую антистрессовую функцию, определяя полноценное функционирование организма в период бодрствования. Это может быть связано с прекращением воздействия стрессора во время сна, а также снижением уровня кортизола, активности симпатической системы и увеличением антистрессорного влияния мелатонина.

С момента открытия фаз и стадий сна было проведено большое количество пионерских исследований, посвященных изучению влияния на структуру сна различных стрессовых нагрузок: эффекта ожидания сигнала тревоги, предэкзаменационного напряжения, просмотра перед сном фильмов аффективного содержания, регистрации сна парашютистов перед прыжками, производственного напряжения, острого и хронического эмоционального напряжения и т. д.

В целом в этих исследованиях эмоциональный стресс оказывал негативное влияние на сон -- увеличивалось время засыпания, количество пробуждений, снижалась представленность дельта- сна и общая эффективность сна [12], т. е. изменения носили дезадаптивный характер. Однако в ряде случаев в условиях эмоционального напряжения отмечалось увеличение длительности и сна и его эффективности, что позволяло таким субъектам легче справляться со стрессовым воздействием. Разница в реакции сна у разных людей, по-видимому, обусловлена выраженностью стрессовой реакции, поскольку раздражитель становится стрессором только в силу когнитивной интерпретации, т. е. значения, которое каждый человек ему приписывает, особенностями личности, полноценностью адаптивных механизмов бодрствования и психическим состоянием человека.

На базе Московского городского сомнологического центра нами было проведено исследование, посвященное изучению влияния острого и хронического стрессов на сон [13]. Одной из его задач была оценка влияния коррекции структуры сна с помощью снотворных средств на адаптивные возможности человека в условиях стресса. В исследовании принимали участие здоровые испытуемые – мужчины и женщины в возрасте от 21 до 33 лет (средний возраст 28 лет). Для оценки динамики нарушений сна от разовых, после острого эмоционального стресса, до постоянных, при хроническом стрессе, мы включили в исследование соматически и психически здоровых людей с инсомнией, обусловленной хроническим эмоциональным стрессом, мужчин и женщин в возрасте от 21 года до 40 лет (средний возраст 30 лет).

Психологическая часть исследования была посвящена оценке эмоционального состояния, т. е. уровня личностной и реактивной тревожности (тест Спилбергера), депрессии (тест Бека), личностных особенностей (методика многостороннего исследования личности -- ММИЛ, тест Леонгарда), а также состояния механизмов адаптации, в том числе психологической защиты (тест Плутчика) и копинг-стратегии (тест Heim).

С помощью полисомнографии осуществлялась регистрация структуры сна в течение нескольких ночей: адаптационной, фоновой, ночи после эмоционального стресса, после стресса и последующего приема перед сном снотворных препаратов.

Эмоциональный стресс моделировался в течение 1,5--2-х часов непосредственно перед сном с помощью модифицированного теста К. Левина. Всем добровольцам независимо от их исходного уровня притязаний моделировалась ситуация отрицательной оценки эксперимента, что означало для субъекта необоснованность уровня притязаний, несоответствие идеальной и реальной самооценки. Утром после ночного исследования заполнялась анкета субъективной оценки качества сна, проводили тест для оценки тонкой моторики рук, пробу Эббингауза для оценки памяти и внимания.

При анализе полученных данных нами были отмечены изменения параметров сна, возникающие под действием острого стресса вне зависимости от психологических особенностей испытуемых. Они заключались в увеличении времени засыпания, количества пробуждений и общего времени бодрствования внутри сна, активационного индекса движений и общего количества активационных сдвигов. Наиболее существенные изменения структуры сна отмечались в 1-м цикле сна, по-видимому, как в наиболее приближенному к стрессовому воздействию. При этом увеличивались длительность цикла, время 2-й стадии, время бодрствования и количество пробуждений, уменьшалась представленность дельта-сна. Во всех случаях сон в 1-м цикле носил более активированный характер. В целом стресс оказывал негативное влияние, которое заключалось в изменении структуры сна, увеличении двигательной активности, числа сердечных сокращений и вариабельности ритма сердца во время сна. Утром испытуемые затрачивали большее количество попыток для запоминания 10 слов, увеличивалось время выполнения теста для оценки тонкой моторики рук.

В условиях хронического стресса отмечены грубые изменения как количественных, так и качественных показателей структуры ночного сна, которые заключались в увеличении количества пробуждений, времени бодрствования, длительности и представленности 1-й стадии сна, уменьшении длительности и представленности дельта-сна. Достоверных изменений в представленности 2-й стадии и ФБС выявлено не было, однако значения отношения длительности 2-й стадии к длительности дельта-сна и ФБС свидетельствуют об увеличении ее длительности и редукции последних.

Наиболее существенные изменения были зафиксированы в 1-м и 2-м циклах сна, т. е. в первую половину ночи. Отмечены большие латентный период ФБС и длительность 1-го цикла сна, количество пробуждений, длительность и представленность бодрствования 2-й стадии сна, меньшие представленность и время дельта-сна и ФБС. Во вторую половину ночи выявлены большее количество пробуждений, длительность и представленность бодрствования 1-й стадии сна.

Результаты проведенных психологических исследований позволили сделать следующие выводы. Развитие нарушений сна в условиях эмоционального напряжения в значительной степени определяется индивидуально-психологическими особенностями человека, в свою очередь, характер участия сна в процессе адаптации находится в обратной связи с активностью и полноценностью работы адаптивных механизмов бодрствования. Люди с преобладанием в структуре личности дистимического радикала, т. е. с большей эмотивностью и эмоциональной лабильностью, использующие преимущественно неадаптивные варианты стратегий преодоления, с высокой активностью механизмов психологической защиты по типу «компенсации» и «смещения» в большей степени подвержены развитию инсомнии в ответ на острый эмоциональный стресс. По-видимому, недостаточность адаптивных механизмов бодрствования в условиях эмоционального стресса является причиной перенапряжения адаптивных механизмов сна, вызывая его нарушения.

Strygin_1_.jpgПсихологические показатели испытуемых с инсомнией и здоровых добровольцев, подверженных развитию инсомнии в ответ на острый эмоциональный стресс, имели ряд сходных личностных характеристик. Так, в структуре их личности преобладали акцентуации дистимического типа, т. е. им была свойственна эмотивность и эмоциональная лабильность, присуще осознанно «уходить» от активного разрешения сложных и конфликтных ситуаций. В эмоциональной сфере испытуемые этих групп использовали только относительно адаптивные и неадаптивные варианты стратегий преодоления. При оценке результатов ММИЛ выявлены достоверные различия между этими группами испытуемых по 1-й, 2-й и 3-й шкалам теста -- шкалам «невротической триады» (рис. 1).

Различия по этим шкалам, скорее всего, связаны с воздействием хронического эмоционального стресса и отражают повышение уровня тревоги и ипохондрические фиксации испытуемых с инсомнией. Однако значения по остальным шкалам ММИЛ у людей этих групп были очень близки, и, возможно, отмеченные личностные особенности могут быть предикторами развития инсомнии при увеличении стрессовых нагрузок. Помимо личностных особенностей и состояния механизмов адаптации в развитии нарушений сна большое значение имеет актуальное психическое состояние человека. Наиболее частыми факторами, приводящими к хронификации инсомнии, являются персистирование стресса, депрессия, тревога, ипохондризация, алекситимия.

Острая или стрессовая инсомния

Стресс обсуждается как наиболее частая причина развития бессонницы или, точнее, инсомнии. Инсомния определяется как «повторяющиеся нарушения инициации, продолжительности, консолидации или качества сна, случающиеся, несмотря на наличие достаточного количества времени и условий для сна, и проявляющиеся нарушениями дневной деятельности различного вида». В качестве отдельной формы инсомнии выделяют адаптационную инсомнию (синонимы -- острая инсомния, острая реакция на стресс). Это расстройство сна связано с воздействием идентифицируемого стрессового фактора, с момента окончания действия которого должно пройти не более 3-х месяцев [14].

Следствием стресса является повышение общей активации нервной системы, затрудняющее вхождение в сон при вечернем засыпании или ночных пробуждениях. Складывается порочный круг: вызванные стрессом нарушения сна становятся дополнительным провоцирующим фактором, усугубляющим стресс. Адаптационная инсомния является наиболее частой и распространенной формой нарушений сна. По данным Американской ассоциации сна, 20% жителей испытывают это расстройство, по крайней мере, раз в год, 90% -- раз в жизни. Несмотря на широкое распространение этой инсомнии, больные редко обращаются к врачу, т. к. длительность нарушений сна, как правило, не превышает трех недель. В случае персистирования стресса, если нарушения сна сохраняются на более длительный срок, могут присоединяться психологические нарушения, наиболее характерным из которых является формирование «боязни сна». При этом активация нервной системы нарастает в вечерние часы, когда пациент пытается заставить себя скорее уснуть, что приводит к усугублению нарушений сна и усилению беспокойства на следующий вечер. Развивается психофизиологическая или «заученная» инсомния, которая может продолжаться длительное время, несмотря на отсутствие стрессового фактора. Помимо описанных выше личностных особенностей, предрасполагающими факторами для развития инсомнии являются наличие нарушений сна в анамнезе, женский пол, субклинические проявления депрессии и тревоги [15].

Если при лечении большинства форм инсомнии в первую очередь применяются методы поведенческой модификации, включающие в себя коррекцию режима сна и бодрствования, соблюдение правил гигиены сна, специальные психотерапевтические техники, то при адаптационной инсомнии совершенно оправдано применение седативных и снотворных средств на период действия стрессового фактора или же «по потребности» в случае колебаний интенсивности стрессового воздействия.

Результаты нашего исследования, упомянутого выше [13], показали, что прием здоровыми испытуемыми снотворных препаратов после стрессаStrygin_2_.jpg нивелировал его влияние на структуру сна, приближая ее показатели к фоновым (рис. 2). Значение индекса качества сна после приема препаратов было аналогично показателям в фоновую ночь, а показатели субъективной оценки сна даже превосходили таковые. Кроме того, после приема препаратов не отмечалось увеличения частоты сердечных сокращений во время сна, зарегистрированное после стресса.

Хороший ночной сон приводил к лучшему бодрствованию, что отразилось в результатах выполнения тестов, оценивающих координацию движений, внимание и память. Уменьшилось время, затраченное на выполнение задания, количество допущенных ошибок и время на их исправление. Также улучшилось и выполнение теста Эббингауза. Испытуемые запоминали слова с меньшего количества повторений и делали меньшее число ошибок. Таким образом, прием снотворных препаратов нивелировал отмеченные изменения параметров цикла сон-бодрствование, вызванные эмоциональным стрессом (изменения структуры сна, увеличение двигательной активности во время сна, увеличение частоты сердечных сокращений и вариабельности сердечного ритма).

Применяемые для коррекции нарушений сна при остром стрессе снотворные средства, как по механизмам своего действия, так и по конечному результату (влиянию на сон), должны отвечать ряду требований: способствовать развитию естественного сна или, по крайней мере, близкого к физиологическому; обладать минимальным количеством побочных эффектов; не вызывать привыкания и не ухудшать показатели последующего бодрствования (т. е. не вызывать эффекта последействия) [16]. Учитывая вышесказанное, привлекает внимание возможность применения блокаторов одной из главных активирующих систем мозга -- гистаминовой, для достижения нормализации сна при адаптационной инсомнии. Доксиламин является антагонистом центральных Н1-гистаминовых рецепторов со временем достижения максимальной концентрации в плазме, равным 2 ч, и периодом полувыведения -- 10 ч. Примерно 60% доксиламина выводится с мочой в неизмененном виде, а его метаболиты неактивны. Доксиламин представлен в России под торговой маркой Донормил. Донормил обладает седативным и снотворным действием. Нарушения сна являются одним из показаний к применению этого препарата с продолжительностью лечения до 2 нед. [17].

Проводилось исследование влияния доксиламина на структуру сна и состояние когнитивных функций, памяти и скорости реакций при однократном приеме 15 мг доксиламина сукцината или плацебо у здоровых добровольцев [18].

После приема доксиламина по сравнению с плацебо отмечалось значительное уменьшение времени бодрствования внутри сна, продолжительности 1-й стадии и увеличение продолжительности 2-й стадии сна. Общая продолжительность сна, количество пробуждений, длительность четвертой стадии ФМС и ФБС первого цикла сна, количество циклов сна в группе доксиламина и плацебо не отличались.

Анализ субъективной оценки сна и бодрствования показал, что после приема доксиламина в сравнении с плацебо значительно улучшалось качество сна, тогда как ясность сознания и состояние при пробуждении при приеме обоих препаратов не отличались.

Таким образом, можно сделать заключение, что эффективная коррекция параметров ночного сна в условиях стресса с помощью современных снотворных препаратов возможна и не сопровождается негативными изменениями структуры сна и качества последующего бодрствования. Результаты зарубежных и собственных исследований позволяют утверждать, что нормализация сна при стрессе нейтрализует его негативные воздействия, повышает адаптивные возможности человека и способствует предотвращению развития хронической инсомнии с ее серьезными негативными последствиями.

Литература

1. Selye HA. Syndrome produced by diverse nocuous agents. Nature, 1936, 138: 32.
2. Selye H. Stress and the reduction of distress. J S C Med Assoc., 1979, 75(11): 562-6.
3. Судаков К.В., Умрюхин П.Е. Системные основы эмоционального стресса. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010: 112.
4. Gądek-Michalska A, Tadeusz J, Rachwalska P, Bugajski J. Cytokines, prostaglandins and nitric oxide in the regulation of stress-response systems. Pharmacol Rep, 2013, 65(6): 1655-62.
5. Dagyte G, Van der Zee EA, Postema F, et al. Chronic but not acute foot-shock stress leads to temporary suppression of cell proliferation in rat hippocampus. Neuroscience, 2009, 162(4): 904-13.
6. Кассиль Г.И. Некоторые гуморально-гормональные и барьерные механизмы стресса. М.: Издательство Московского университета, 1976: 112.
7. Вейн А.М. Предисловие к сборнику научных трудов, посвященных эмоциональному процессу. Роль эмоционального стресса в генезе нервно-психических заболеваний. М., 1977: 3–4.
8. Ковальзон В.М. О функциях сна. Журн. эволюц. биохимии и физиологии, 1993, 29(5-6): 627-34.
9. Frank MG. The mystery of sleep function: current perspectives and future directions. Rev Neurosci, 2006, 17(4): 375-92.
10. Pigarev I, Almirall H, Pigareva M, et al. Visceral signals reach visual cortex during slow wave sleep: study in monkeys. Acta Neurobiol Exp., 2006, 66(1): 69-73.
11. Xie L, Kang H, Xu Q, et al. Sleep drives metabolite clearance from the adult brain. Science, 2013, 342(6156): 373-7.
12. Стрыгин К.Н. Сон и стресс. Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова, 2011, 97(4): 422-32.
13. Стрыгин К.Н. Влияние стрессов разной модальности на цикл сон-бодрствование здорового человека. Дис. … канд. мед. наук. Москва, 2007: 27.
14. American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders, 2nd ed.: Diagnostic and coding manual. Westchester, Ill.: American Academy of Sleep Medicine, 2005.
15. Полуэктов М.Г. Адаптационная или острая инсомния. Фарматека. Психиатрия и неврология, 2012(3-12): 37-42.
16. Левин Я.И., Полуэктов М.Г. (ред). Сомнология и медицина сна. Избранные лекции. М.: Медфорум, 2013: 431.
17. Донормил® (Donormyl). Инструкция по применению, противопоказания, состав и цена, 3D-упаковка. Электронный документ: http://www.rlsnet.ru/tn_index_id_1356.htm по состоянию на 17.04.14.
18. Hausser-Hauw C, Fleury B, Schenck F, et al. Effect on sleep architecture and residual effect of a dose of 15 mg of Doxylamine in healthy volunteers. Sep Hop Paris, 1995, 71(23-24): 742-50.

Источник: Медицинский совет, № 5, 2015



Ключевые слова: сон, стресс, инсомния, расстройства сна

Последние статьи

Мероприятия

     2017
Пред. год | След. год →

Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
25 26 27 28 29 30 1
2 3 4 5 6 7 8
9 10 11 12 13 14 15
16 17 18 19 20 21 22
23 24 25 26 27 28 29
30 31 1 2 3 4 5


Подписка

Реклама



Для смартфона